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CASO CLÍNICO NEUMOLOGÍA

El pasado 25 tuvo lugar en Argentina la teleconferencia de patología ocupacional e intersticial. A continuación exponemos el caso  presentado en el Instituto de  Tisioneumología «Prof. Vaccarezza» que fue discutido por teleconferencia por el Dr. Ferran Morell. ¿Qué opináis al respecto? Os invitamos a que preguntéis o compartáis vuestras dudas o posibles diagnósticos.

Caso de la Dra. Vanina Martín

Historial del paciente:

  • Historia de uso de medicaciones: Negativa.
  • Drogas: No.
  • Oriundo de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, zona urbana.
  • No tiene ni tuvo animales.
  • No exposición a almohada/acolchado de plumas.
  • No hay humedad en la casa.
  • No tiene hobbies.
  • No presenta artralgias, no xeroftalmia, no tiene Raynaud. / No RGE.
  • Actividad física: Gimnasia 4 veces/semana.
  • Ocupación: Trabaja en el laboratorio de control de calidad del Gobierno de la Ciudad.
  • Comienzo de los síntomas: En noviembre de 2018 tos productiva y luego agregó al mes fiebre. Recibió esquema antibiótico con levofloxacina con mejoría de la tos y resolución del síndrome febril.
  • Fue derivado a Neumonología y luego al Consultorio de Patología Ocupacional Respiratoria.

Pruebas que aporta:

Rx de tórax (12/18)

RX DE TORAX DISCUSIÓN CASO FERRAN MORELL

  • TAC 12/18: (Cortes 1.5 mm pero impresa en papel, difícil valoración de la imagen)
  • Engrosamiento del intersticio interlobulillar subpleural a nivel de ambos segmentos basales. Imágenes micronodulillares bilaterales con diana en lóbulo medio. No adenomegalias.
  • Ecocardiograma Doppler: No HTP.
  • Laboratorio 12/18: Eosinófilos 7%.
  • ECG 01/19: Normal.
  • Baciloscopía de esputo 01/19: Negativa.
  • Espirometría 01/19: Normal (FVC 85%).

 

Examen físico:

 

No uñas en vidrio de reloj.

SO2 98 % en reposo (0.21). Buena entrada de aire bilateral.

FC 78 x´. TA 120/80 mmHg.

 

 

Historia ocupacional:

  • Ingresó en 1989 a trabajar en la Dirección General de Obras Públicas en gestión de calidad del laboratorio central.
  • Realizaban control de calidad de todos los insumos que el Gobierno de la Ciudad utilizaba, productos de limpieza, de oficinas, pinturas, calzados, insumos de hospitales.
  • Comenzó lavando tubos de ensayo en el área de química donde se ensayaban productos de limpieza, pinturas comunes, barnices, ignífugas y de demarcación para señalización vial.
  • Luego salía a tomar muestras de cemento asfáltico en calles y a buscar muestras químicas a hospitales, oficinas, etc.
  • En 1991 pasa a la usina de asfalto, en el área de control de calidad del laboratorio.
  • En este sector además del laboratorio se encontraban el sector de máquinas viales, marmolería, vidriería, herrería. Fábrica de mosaicos, pinturería, y pañol de herramientas.
  • El controlaba la calidad de los materiales de la usina y de la fábrica de mosaicos.
  • El trabajo consistía en controlar la temperatura de todos los camiones que salen de la usina de producción de cemento asfáltico (temp 170 °C), tomar una muestra del material, separar una parte para la compactación y otra para extraerle el asfalto a través de un lavado de la muestra con queroseno, gasoil, nafta y tricloroetileno. Así se determina el % de asfalto y los materiales usados para la producción. En la mezcla se encuentran: piedra, arena, arena granítica y filler.
  • También se controlan los materiales pétreos usados en el establecimiento: arena, piedra, granito, marmolina. Se secaban y tamizaban. Se utilizaban guantes de amianto y había rejillas de amianto para que no se queme la base de la balanza.
  • En el año 2000 se disolvió el laboratorio y lo trasladaron a la fábrica de mosaicos donde estuvo 9 años.
  • Usaban cemento, arena seca que el día anterior desparramaban en el suelo del galpón para que se sequé y al otro día se barría y se ponía en contenedores para hacer la “seca” (cemento+arena).
  • También estuvo en la producción de losetas con color y marmolina, que luego pulían para darle brillo.
  • Luego volvió al laboratorio de control de calidad hasta la fecha y realizó también estos últimos años calado de veredas.
  • Siempre trabajó sin medidas de protección personal, ni control, en ambiente mal ventilado, sin extracción y durante al menos 8 hs/día.
  • Los techos eran de fibrocemento.

 

 

FBC

  • Inspección: Normal.
  • GC/Parasitológico/Micológico/Baciloscopía BAL: Negativos.
  • Citológico BAL: Negativo para células neoplásicas.

DIAGNOSTICO DISCUSIÓN CASO DR. FERRAN MORELL

 

DIAGNOSTICO DISCUSIÓN CASO DR. FERRAN MORELL

Discusión Dr Ferran Morell (Resumen)

Paciente de 51 años NO FUMADOR que inicia sus síntomas en Nov 2018 con tos productiva y después fiebre.

La RX de tórax muestra una cisura media derecha e imágenes tenues en vidrio deslustrado en bases. No hay pérdida de volumen pulmonar.

TCAR (26-I-19): esófago patente en todo el trayecto. Cierto arrosariamiento en dos cisuras. Imágenes en vidrio deslustrado de predominio basal con imágenes localizadas hiperlucentes (mosaico) y algunas bronquioloectasias periféricas y un ligero refuerzo pleural. Dos adenopatías mediastínicas.

Había trabajado en fábrica de mosaicos, loseta y mármol (que pulía). Posteriormente trabaja lavando asfalto con tricloroetileno.

Lavado Broncoalveolar: macrofagos 49%, Linfocitos 51% (en 70 ml: dos cuerpos de asbesto, dos células multinucleadas y material birrefringente). La biopsia (ignoro si transbronquial o criobiopsia) muestra dos granulomas no caseificantes.

El diagnostico de un no fumador con patrón en mosaico y con 51% de linfocitos en el LBA, algunas adenopatías mediastínicas i granulomas esta entre una sarcoidosis y una neumonitis por hipersensibilidad (NH).

Para la sarcoidosis la cifra de 50% de linfocitos en LBA es menos frecuente; tampoco es frecuente el TC con imagen en mosaico y de predominio basal, pero por el contra el hallazgo de dos granulomas en la (transbronquial?) es mucho más frecuente que en la Neumonitis. Para la sarcoidosis en el TC faltan condensaciones apicales, inflamacion peribroncovascular, nodulillos subpleurales o imágenes lineales.

Para la Neumonitis la cifra de 51% de linfocitos va muy en favor, al igual que el mosaico en el TC;  por el contrario es mas infrecuente el hallazgo de granulomas (que por ejemplo en la biopsia quirúrgica solo se ven en el 50% de los pacientes con NH).En cuanto a una eventual causa de NH podríamos sospechar del  tricloroetileno (que figura entre las 158 etiologías de NH que publicamos recientemente (Vasakova et al: Amer J Resp Crit Care Med 2017); también podríamos sospechar del mármol i ladrillos, en cuyo trabajo frecuentemente se usa chorro de agua para limpiar el polvo, pudiendo venir esta agua de un recipiente donde el líquido se estanca y por lo tanto puede contaminarse con hongos, tal como hemos visto en algunos casos.

También citaremos que hay una clase de mármol muy silicógeno (por su gran concentración en cuarzo) que es el silestone (Caesar Stone o Zodiag) que es un producto patentado en España que se utiliza en encimeras. En trabajadores con este tipo hemos comprobado linfocitosis en el LBA y también granulomas; ello es posiblemente debido a que el cuarzo está mezclado con resinas poliméricas (poliester), que constituye del 5 al 15 % del producto final. El poliester también está en nuestra lista de eventuales substancias químicas productoras de NH (Vasakova et al AJRCCM 2017).También podría ser que se tratara de una NH criptogénica, es decir sin haber podido demostrar un causa (lo que sucede en los centros experimentados entre el 25 i 60% de los pacientes estudiados)

En definitiva, en este paciente, con los datos que me han aportado no me atrevería a dar un diagnóstico definitivo i solicitaría para acercarnos al diagnóstico de sarcoidosis: una dosificación de la enzima conversora de la angiotensina (solo elevada en el 15%) y una gammagrafía con galio buscando otras captaciones del trazador en otros lugares del organismo.

Para reafirmar el diagnóstico de NH, solicitaría una determinación de IgG especificas para hongos y  antígenos de ave, cuya positividad nos encaminaría a la práctica de una prueba de inhalación antigénica específica frente al antígeno en cuestión (el que fue IgG positivo). Si aun así no podemos confirmar el diagnóstico, a mi criterio deberá realizarse una criobiopsia o una biopsia por videotorcoscòpia.

 

Fibrosis pulmonar (idiopática): estudio diagnóstico con 10 actuaciones clínicas

La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es una forma específica de fibrosis pulmonar crónica progresiva de causa desconocida, limitada al pulmón y asociada a un patrón histológico y/o radiológico de neumonía intersticial usual (NIU).

Recientemente se ha publicado en Medicina Clinica (Bna) en versión castellana e inglesa, un artículo del Dr. Ferran Morell y la Dra. Ana Villar bajo el título: Fibrosis pulmonar (idiopática): estudio diagnóstico con 10 actuaciones clínicas.

En él, se exponen los motivos por los cuales se deben estudiar todas las fibrosis de pulmón desde el punto de vista nosológico y etiológico.

Así se consigue, en el caso de encontrar la causa, reportar por un lado, la mejoría en la evolución del paciente, y contribuir a la prevención de nuevos casos al conocer las circunstancias que llevan a esta causa.

Para ello proponen un protocolo de 10 puntos para el estudio de las entidades y las causas de las fibrosis pulmonares:

 

  1. Realizar una historia exhaustiva por un experto en EPI
  2. Auscultación en búsqueda de crepitantes velcro y sibilantes cortos meso o teleinspiratorios.
  3. TCAR pulmonar
  4. Analítica sanguínea con determinación de IgG frente a suero de paloma, loro, gallina,…
  5. Broncoscopia con recuento celular del lavado broncoalveolar.
  6. Si existe un material sospechoso de ser la causa, se realizará un cultivo para hongos.
  7. Evaluar la posibilidad de que la causa sea el tabaco.
  8. Prueba de inhalación específica
  9. Biopsia pulmonar quirúrgica ( pocas veces necesaria)
  10. Seguimiento del paciente

 

Puede ver el estudio completo aquí:

Morell F, Villar A. Fibrosis pulmonar idiopática: estudio diagnóstico con 10 actuaciones clínicas. Med Clin (Barc).2017. http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2017.04.004

 

FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA

Entrevista en SEPARVISION

separvision

 

 

 

 

 

 

El pasado 31 de mayo se publicó en www.separcontenidos.es una entrevista sobre el Dr. Ferran Morell bajo el título;

Ferran Morell, espíritu de servicio.

Durante la misma, el doctor Ferran Morell nos habla de sus inicios en su carrera y su historia en la SEPAR.

Una entrevista entrañable en la que nos permite conocer su pasado y lo que depara el futuro.

 

– Ver entrevista completa-

 

 

Els Matins de TV3

El dr. Ferran Morell ha participado hoy día 24 de febrero, como experto en neumología dentro del programa «Els matins de TV3 con Núria Solé, dedicado al protocolo por contaminación atmosférica activado en 40 municipios de Barcelona.

– Ver programa completo – 

matinstv3

 

SARCOIDOSIS

La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa no caseificante que puede afectar a varios órganos pero sobre todo al pulmón, cuya causa es desconocida.

Tratamiento
  • El síndrome de Löfgren, inicialmente no debe tratarse.
  • En otros estadios pulmonares: observar durante un periodo de tiempo y si el paciente empeora se administrarán corticoides.
  • En la afectación cardíaca, de sistema nervioso y de los ojos es obligatorio tratar con corticosteroides.
  • Como rescate se pueden ensayar el Metotrexate, Micofenolato o el TNF alfa
Causa

La causa puede ser:

  • Micobacterias
  • Virus
  • Hongos u otros agentes infecciosos.

La incidencia de sarcoidosis es más frecuente en países nórdicos (tasa de 19.0 por 100000 habitantes). En Cataluña la influencia es de alrededor de 1.3 por 100000 habitantes.

Los síntomas de presentación

Suelen afectar a los pulmones en el 90% de los casos, si bien en muchas ocasiones es un hallazgo casual ya que el 40/60% es sintomático.

También puede afectar a la vista (uveítis); piel y tejidos subcutáneos (Eritema nodoso y lupus perni); a los ganglios linfáticos; y menos frecuentemente al hígado, corazón, sistema nervioso, riñón, etc.

Una presentación frecuente y benigna es el síndrome de Löfgren en el que se comprueba eritema nodoso y ganglios en los hilios y  mediastino torácico.

Fondo de ojo mostrando una uveitis causada por Sarcoidosis

Fondo de ojo mostrando una uveitis causada por Sarcoidosis

Eritema nodoso (nódulos en la piel de las tibias)

Eritema nodoso (nódulos en la piel de las tibias)

Nódulos pretibiales

Nódulos pretibiales

Ganglios hiliares

Ganglios hiliares

 

Estadios

La calificación de la sarcoidosis se divide en 4 estadios radiológicos.

  • Estadio 0: RX tórax normal (10% de los casos de sarcoidosis).
  • Estadio I: Unicamente adenopatías hiliares (40% de los casos).
  • Estadio II: adenopatías hiliares bilaterales más infiltraciones pulmonares (30/50% de los casos)
  • Estadio III: Afectaciones pulmonares sin adenopatías (15% de los casos)
Sarcoidosis estadio II

Sarcoidosis estadio II

Adenopatías/ Ganglios hiliares en radiografía de perfil.

Adenopatías/ Ganglios hiliares en radiografía de perfil.

Evolución

La Sarcoidosis contrariamente a lo que en muchas ocasiones se la considera, es una enfermedad bastante benigna en especial en los estadios 0, I y II.

En general la evolución de la Sarcoidosis es 2/3 partes de curación, 1/3 de cronicidad y de estos,  ½ puede llegar a insuficiencia respiratoria crónica.

Es de considerar que si un paciente tiene que evolucionar de modo severo, ya suele presentarse inicialmente con una afectación grave.

Pruebas:

Las pruebas a realizar son:

Analítica  con proteinograma, calcemia, LDH, ECA (Enzima Convertidora  de la Angiotensina), Rx de tórax, pruebas de función respiratoria como la espirometría, electrocardiogramas, broncofibroscopia con lavado bronco alveolar en búsqueda de un aumento de linfocitos y biopsia bronquial y criobiopsias en búsqueda de granulomas.

Biopsia pulmonar: típicos granulomas de la sarcoidosis

Biopsia pulmonar: típicos granulomas de la sarcoidosis

TCAR con nodulillos múltiples y alguna imagen de consolidación pulmonar(flecha)

TCAR con nodulillos múltiples y alguna imagen de consolidación pulmonar(flecha)

 

 

Incidencia y desencadenantes de las agudizaciones asmáticas atendidas en Urgencias como muestra del nivel asistencial

Recientemente se ha publicado en Archivos de Bronconeumología el artículo:  Incidencia y desencadenantes de las agudizaciones asmáticas atendidas en Urgencias como muestra del nivel asistencial (ASMAB III, 2005 and ASMAB IV, 2011)  (Iñigo Ojanguren, Teresa Genover, Xavier Muñoz, Maria A. Ramon, Eva Martínez Moragon y Ferran Morell)

 
Abstract:

Introducción

Se propone la identificación de las agudizaciones asmáticas (AA) atendidas en el Servicio de Urgencias y en el domicilio como parámetro de control y vigilancia de la actuación de desencadenantes ambientales.
Pacientes y métodos Se identificaron todas las AA atendidas durante los años 2005 y 2011 en el hospital de referencia de la zona y en el domicilio de los pacientes por el Servicio de Emergencias Médicas.

Resultados

La incidencia fue de 1,93 AA/106 habitantes/día en el año 2005 y de 2 AA/106 habitantes/día en el 2011. Los desencadenantes más frecuentes fueron: un catarro nasal de instauración lenta de más de 24 h en 104/219 (47%) de las AA en 2005 y en 107/220 (49%) en 2011; un cuadro bronquial previo con tos, expectoración y fiebre se registró en 41/219 (19%) en el año 2005 y en 57/220 (26%) de las AA en 2011. En conjunto, el 49% (2005) y el 74% (2011) de las AA se habían iniciado más de 24 h antes de su admisión.

Conclusiones

No se han observado cambios significativos de la tasa de frecuentación en los servicios de urgencias por AA entre los años 2005 y 2011. Los desencadenantes más frecuentes fueron el catarro nasal y un cuadro bronquial con expectoración y fiebre. La instauración de la AA fue de más de 24 h en al menos la mitad de las AA. Estos hallazgos parecen indicar que existe un margen de mejora en la asistencia ambulatoria del paciente asmático.

 

-Descargar artículo aquí-

 

 agudizaciones asmáticas

 

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Becas de investigación FUCAP

FUCAPLa Fundación Catalana de Neumología convoca para este año  2016 un conjunto de becas y ayudas con el objetivo de fomentar las tareas asistenciales, docentes y re investigación en el campo de la patología respiratoria. La convocatoria se regirá de acuerdo con las siguientes bases.


– BASES BECAS DE INVESTIGACIÓN FUCAP – 2016

Buscando la causa de la fibrosis pulmonar (idiopática)

El pasado 16 de octubre participé en el 41° Simposio enfermedades respiratorias en el Hospital de Burgos. En él, bajo el tema «Buscando la causa de la fibrosis pulmonar idiopática (sin causa)» yo defendí un nuevo paradigma, el cual se basa en buscar intensamente la causa en 6 puntos:

  1. Siempre debe estar el experto en la consulta.
  2. se debe realizar una historia exponiendo las eventuales causas de manera muy exhaustiva y repetirlas en las siguientes visitas.
  3. Realizar siempre la determinación de las inmunoglobulinas G específicas en el suero de los pacientes frente a los antígenos de aves, hongos, etc.
  4. Efectuar siempre una fibrobroncoscopia con recuento celular del lavado broncoarveolar (BAL) y realizar criobiopsias.
  5. Realizar un cultivo de los materiales sospechosos para determinar la presencia de hongos.
  6. Confirmar el diagnóstico realizando una prueba de broncoinhalación específica frente al producto sospechoso.

Siguiendo estas pautas se podrá poner de manifiesto la causa en al rededor del 70% de las fibrosis pulmonares llamadas idiopáticas.

 

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